۱۰:۳۴ – ۱۷ خرداد ۱۴۰۴
آی آر آر اس اس – دانشمندان یک فرآیند بیولوژیکی نوظهور را کشف کردهاند که در شرایطی مانند حملات قلبی و سکتههای مغزی که سطح اکسیژن کم است، منجر به آسیب بافت و اندام میشود.
مطالعه اخیر نشان میدهد که عامل اصلی این آسیب، ترکیدن گلبولهای قرمز است، نه تشکیل لختههای خون.
به گزارش نیو اطلس، «ریزعروق» که شبکهای از رگهای خونی کوچک در بدن میباشند، وظیفه انتقال اکسیژن و مواد مغذی به بافتها را بر عهده دارند. آسیب دیدن این ریزعروق میتواند به مشکلات تهدیدکننده زندگی مثل حملات قلبی و سکتهها بینجامد. در چنین شرایطی، اختلال عملکرد ریزعروق باعث کاهش جریان خون، کمبود اکسیژن، مرگ بافت و التهاب میشود که همگی وضعیت را وخیمتر میسازند.
گروهی از محققان در استرالیا و آمریکا، فرآیندی بیولوژیکی ناشناخته را شناسایی کردهاند که باعث بروز آسیب به بافتها و اندامها در شرایط کمبود اکسیژن میشود. این فرآیند توسط گلبولهای قرمز شکل میگیرد و نه لختههای خون که معمولاً با چنین آسیبهایی مرتبط هستند.
پروفسور شان جکسون (Shaun Jackson)، بنیانگذار و مدیر شرکت «ThromBio» که در زمینه توسعه داروهای ضد لخته فعالیت دارد، بیان میکند: ما یک مکانیزم کاملاً جدید برای لخته شدن خون کشف کردهایم که ربطی به سیستم انعقاد معمولی شامل پلاکتها و فیبرین ندارد. سلولهای در حال مرگ موجب میشوند که گلبولهای قرمز پاره شوند و غشاهای آنها به شکلی عمل کنند که به مانند چسبی بیولوژیک رگهای آسیب دیده را میبندند و جریان خون را در اندامهای حیاتی مسدود میسازند.
طبق روند سنتی لخته شدن، وقتی یک رگ خونی آسیب میبیند، پلاکتها به سرعت به محل آسیب میآیند و به هم میچسبند تا انسدادی موقتی ایجاد کنند. همزمان، زنجیرهای از پروتئینهای خون فعال میشوند تا فیبرین تولید کنند که شبکهای ثابت کننده پلاکتها ایجاد میکند و لختهای مقاوم برای توقف خونریزی تشکیل میدهد.
محققان میدانستند که عفونتهای حاد و طولانی کووید میتوانند به ریزعروق آسیب زده و جریان خون را مختل کنند. در ابتدا فکر میشد که فیبرین علت اصلی است، اما داروهای رقیقکننده خون کارایی چندانی نداشتند. به همین دلیل، به دنبال عامل دیگری گشتند.
در بررسی بیش از ۱۰۰۰ رگ خونی از بیماران فوتشده کووید-۱۹، پژوهشگران مشاهده کردند که سلولهای اندوتلیال پوششدهنده رگها آسیب دیده و در عروق کوچک ریهها، قلب، کلیهها و کبد این آسیب گسترده و منجر به مرگ سلولها شده بود.
با مشاهده زیر میکروسکوپ، آنها رسوبات مادهای پروتئینی شکل را در محل مرگ سلولهای اندوتلیال یافتند که منشأ آن، گلبولهای قرمز پاره شده (همولیز شده) بود که محتویات چسبنده خود را به بیرون میریختند و باعث انسداد ریزعروق میشدند.
این نوع جدید از انسداد عروق، نه تنها در بیماران کووید-۱۹ دیده میشود، بلکه در مدلهای حیوانی برای حملات قلبی، سکته مغزی و ایسکمی روده که جریان خون به رودهها کم یا متوقف میشود نیز تائید شده است.
جکسون اظهار میکند: این مکانیزم به توضیح علت نارسایی چنداندامی در بیماران مبتلا به کووید شدید و سایر بیماریهای بحرانی کمک میکند، حتی زمانی که لختههای خون تحت کنترل هستند.
وی اضافه میکند: این کشف فصل جدیدی در زیستشناسی عروقی به حساب میآید.
این یافتهها پیامدهای مهمی برای درمان دارند. همانطور که اشاره شد، رقیقکنندههای خون فعلی در درمان کووید-۱۹ به خوبی عمل نمیکنند چرا که لختههای خون عامل اصلی نیستند.
جکسون میگوید: به جای تمرکز بر پلاکتها یا لختهها، درمانها باید از مرگ سلولهای اندوتلیال جلوگیری کرده یا آسیبهای گلبولهای قرمز را که پس از آن رخ میدهد، مهار کنند. با ممانعت به موقع از این فرآیند، میتوان جریان خون را حفظ کرد، از اندامها محافظت نمود و در نهایت جان بیماران را نجات داد.
این مطالعه در مجله Nature منتشر شده است.
منبع: ایسنا